2014年05月21日

问题背后的问题:寻找冠状动脉痉挛的幕后

  冠状动脉痉挛是指冠状动脉紧张度增加,从而引起心肌供血不足的一种病理生理状态,可以简单理解为冠状动脉“抽筋”。目前,冠状动脉痉挛的病因和发病机制尚未明确,所以大家都习惯把冠状动脉痉挛作为最终诊断,并进行积极地抗痉挛治疗。然而事实并没有这么简单,今天我们就通过一个病例来讨论一下冠状动脉痉挛背后可能隐藏的“”。

  患者50岁女性,既往有高血压、慢性鼻窦炎和哮喘病史。3月前因急性下后壁心肌梗死行急诊冠状动脉造影,结果显示回旋支和右冠状动脉急性闭塞,遂分别行冠状动脉介入治疗,手术过程顺利。

  近期患者再次出现急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),复查冠脉状动脉造影示原支架通畅,右冠状动脉远段严重狭窄(图1A),予推注后狭窄明显缓解(图1B),考虑冠状动脉痉挛,予积极抗冠状动脉痉挛治疗。但是患者在四天后再次发生NSTEMI,当时觉得复查冠状动脉造影意义不大,于是调整了抗痉挛治疗方案。不幸的是,患者于次日发生了心室颤动,所幸的是复苏非常及时。

  行头部CT检查未见明显异常(图1C),行心脏磁共振未见心肌炎症或心内膜增厚(图1D)。有意思的是,该患者多次血常规提示嗜酸性粒细胞增多,最高为1.78×10⁹ (0.02–0.5×10⁹)。

  图1 A,推注前的右冠状动脉;B,推注后的右冠状动脉;C,头部CT;D,心脏磁共振

  我们回顾一下发病过程:该患者在短时间内发生了多次急性心肌梗死和心搏骤停。第一次冠状动脉造影示双支冠状动脉急性闭塞,由于第二次冠状动脉造影恰巧发现了明确的冠状动脉痉挛,所以可以反推第一次见到的双支冠状动脉闭塞很有可能是多处痉挛,毕竟两处斑块同时发生破裂的机率相对较小。当然,也有充足的理由认为最后的心搏骤停是由冠状动脉痉挛所诱发的。因此,可以认为冠状动脉痉挛是该患者发病的。

  但是,我想大家都会有一个疑惑,为什么该患者会在积极的治疗基础上仍反复发生冠状动脉痉挛?是否有被忽略的地方?

  《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识2015》指出,吸烟和血脂代谢紊乱是冠状动脉痉挛肯定的因素,而使用含可卡因的毒品、酗酒是重要因素,冠状动脉粥样硬化和心肌桥则是易患因素。

  重点来了,假如我们不将冠状动脉痉挛作为一种的疾病,而是将其作为一个疾病的局部表现来思考,此时再结合嗜酸性粒细胞增多、哮喘、鼻窦炎等多系统受累表现,我们就可以用一个疾病来完美地解释整个过程,那就是嗜酸性肉芽肿性多血管炎。发病机制可能是嗜酸性肉芽肿性多血管炎累及冠状动脉,导致冠状动脉处于易痉挛状态,并引起了多次急性心肌梗死和心室颤动。因此,我们认为嗜酸性肉芽肿性多血管炎是该患者冠状动脉痉挛真正的幕后。

  那么,除了嗜酸性肉芽肿性多血管炎以外,还有哪些疾病会引起冠状动脉痉挛呢?

  1. 系统性血管炎:如大动脉炎、巨细胞动脉炎、结节性多动脉炎、显微镜下多血管炎等。

  [3] 向定成, 曾定尹, 霍勇. 冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识[J]. 中国介入心脏病学, 2015, 23(4):181-186.